Pfizer adquiere un medicamento en fase II para la Hipertensión Arterial Pulmonar

Pfizer y Ergonex Pharma GmbH han anunciado un acuerdo por el cual Pfizer adquirirá terguride, un medicamento en desarrollo, como tratamiento potencial de la Hipertensión Arterial Pulmonar (HAP). Según los términos del convenio, Pfizer apoyará la financiación del estudio clínico de terguride, un antagonista oral de los receptores de la serotonina 5-HT2B y 5-HT2A, que ha recibido la designación de medicamento huérfano tanto en la Unión Europea como en EEUU para el tratamiento de la HAP. En la actualidad el estudio se encuentra en Fase II y Pfizer obtendría los derechos mundiales en exclusiva de comercialización, exceptuando Japón. Por su parte, Ergonex tendrá derecho a recibir pagos puntuales por objetivos logrados y royalties por las ventas de terguride.
"Nuestra estructura en Unidades Operativas nos facilita disponer de una amplia cartera de programas innovadores en investigación diseñados para contribuir a la diversificación de medicamentos, incluyendo aquellos altamente especializados en enfermedades raras como la HAP", afirma Geno Germano, Director de la Unidad de Atención Especializada de Pfizer. "En el caso de terguride, estamos satisfechos de poder apoyar la continuidad de su desarrollo, teniendo en cuenta nuestro compromiso de promover la ciencia en HAP y en poner a disposición de los pacientes nuevos tratamientos con el potencial de modificar la enfermedad".
Por su parte, Rudolf Reiter, Consejero Delegado de Ergonex Pharma, explica que "la hipótesis de la serotonina en la HAP se ha venido manejando desde hace tiempo. El estudio clínico de terguride en HAP supone un reto que exige todo nuestro esfuerzo. Por ello estamos entusiasmados con esta colaboración con Pfizer que asegura la continuidad del desarrollo y fomenta nuestro conocimiento de esta vía".
Terguride es un potente antagonista oral de los receptores de la serotonina 5-HT2B y 5-HT2A. La serotonina estimula la proliferación de las células musculares de las arterias pulmonares e induce la fibrosis en la pared de las arterias pulmonares. Juntas causan remodelado vascular y estrechamiento de las arterias pulmonares, lo que tiene como consecuencia un incremento de la resistencia vascular e HAP. Debido a la potencial actividad anti-proliferativa y anti-fibrótica de terguride, este potencial medicamento podría ser la esperanza para conseguir revertir el remodelado vascular de las arterias pulmonares y atenuar la progresión de la enfermedad.
Terguride ha sido designado medicamento huérfano tanto en la Unión Europea como en Estados Unidos para el tratamiento de la HAP, una enfermedad progresiva e incurable que afecta a entre 100.000 y 200.000 personas en ambos continentes. En la actualidad, terguride también ha sido aprobado en Japón para el tratamiento de la hiperprolactinemia.