jueves, 11 de junio de 2015

Médicos especialistas analizarán la relación entre obesidad, resistencia a la insulina, diabetes y síndrome metabólico

Los efectos de la obesidad y su relación con el desarrollo de la resistencia a la insulina, la diabetes y el síndrome metabólico serán los temas principales analizados en el curso “Obesity, insulin resistance, diabetes and metabolic sindrome”, una actividad organizada por la Universidad Rey Juan Carlos de Madrid (URJC) con la colaboración de la compañía AstraZeneca en el marco de la Universidad de Verano de la institución académica. Un total de 15 especialistas participarán en el curso, que se desarrollará durante los días 9, 10 y 11 de julio y estará dirigido por la Dra. Gema Medina Gómez y el Prof. Manuel Ros Pérez.

Partiendo de los datos epidemiológicos disponibles, los expertos que van a participar en esta actividad repasarán los avances más recientes en este área, tanto a nivel de investigación básica como de aplicaciones clínicas. “El curso pretende dar una visión actualizada del problema, desde la etiología a las consecuencias clínicas y sociosanitarias.  Los asistentes del curso podrán entender con mayor conocimiento de causa estas situaciones fisiopatológicas e identificar las dianas terapéuticas, presentes y futuras”, señala la Dra. Gema Medina-Gómez, coodirectora del curso.

De acuerdo con la directora Médica de AstraZeneca, la Dra. Mari Luz Amador, la colaboración de la compañía con la URJC en este tipo de actividades “refleja el compromiso permanente de AstraZeneca con la formación continuada de los profesionales sanitarios así como el apoyo a las instituciones académicas. Creemos firmemente que la colaboración de las compañías con las universidades y los centros de investigación es parte fundamental del camino hacia nuevos avances que mejoren la calidad de vida de los pacientes”.

Aumenta la “diabesidad”
 
Tal y como reflejan los datos, el 80% de los pacientes con diabetes tipo 2 presenta sobrepeso mientras que el 50% tiene obesidad. Ambos problemas dificultan alcanzar el control glucémico. Dado que la diabetes tipo 2 es la patología en la que el exceso de peso tiene una mayor contribución a la mortalidad, el avance en nuevas y mejores estrategias terapéuticas que incidan en el control de este factor, se presenta como una necesidad.
 
Asimismo, la obesidad desempeña un papel relevante en el desarrollo del síndrome metabólico, definido como la presencia de, al menos, tres de los siguientes factores de riesgo vascular: aumento de la glucosa sérica; incremento de la presión arterial; bajos niveles plasmáticos de colesterol unido a proteínas de alta densidad (colesterol HDL); aumento de las concentraciones de triglicéridos sanguíneos u obesidad abdominal. Ésta será otra de las cuestiones que se analizarán en el curso. “El tejido adiposo acumula el exceso de energía en el organismo. De la capacidad de almacenaje del mismo y su expandibilidad depende en gran medida que los lípidos no se acumulen de forma ectópica en otros órganos y evitar la lipotoxicidad. No todos tenemos la misma capacidad de expansión del tejido adiposo, pero cuanto más obesos seamos más fácil será que nos encontremos al límite de nuestra capacidad de acumulación de lípidos de forma segura y por lo tanto más cerca de la lipotoxicidad y sus consecuencias entre las que encontramos la resistencia a insulina”, asegura el profesor Manuel. Ros, coodirector del curso.

Tanto el sobrepeso como la obesidad producen habitualmente un incremento de la resistencia a la insulina, un problema presente en la mayoría de los pacientes que presentan síndrome metabólico y diabetes mellitus de tipo 2 La resistencia a la insulina ocurre cuando el cuerpo no responde a la insulina que produce y la glucosa se acumula en la sangre.

Este curso incluye el reconocimiento de 1 crédito ECTS y “se ha solicitado a la Comunidad de Madrid el reconocimiento de esta actividad como un curso de Formación continuada de las Profesiones Sanitarias y en breve esperamos poder confirmar el mencionado reconocimiento”, concluye el profesor Ros.