Se trata de un trabajo en el que han participado científicos del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) y del Instituto Nacional del Cáncer de EEUU, que se publica en la revista Cell.
Se estima que entre un 5 y un 10 por ciento de los cánceres de mama y ovario son familiares: se deben a mutaciones heredadas de los progenitores en genes como BRCA1 o BRCA2, ha informado el CNIO.
En las pacientes con esas mutaciones, los inhibidores PARP -quimioterapia que se encuentra en fase clínica- han mostrado “resultados esperanzadores”, lo que los convierte en una nueva vía de tratamiento personalizado y alternativo a la terapia estándar.
Sin embargo, los últimos estudios indican que algunas pacientes generan resistencias al fármaco y dejan de responder, por tanto, a este nuevo tratamiento.
En el estudio de Cell se describen precisamente las causas que explican por qué tumores con mutaciones en BRCA1 o BRCA2 dejan de responder a las drogas inhibidoras de PARP.
Según los científicos, el problema surge cuando los tumores, además de tener las citadas mutaciones, presentan otras secundarias en otras proteínas, cuya función es la de limitar la reparación del ADN.
En estos casos, “las mutaciones se compensan entre sí, las células tumorales recuperan la capacidad de reparar su ADN y la droga deja de ser efectiva”, según los investigadores.
Óscar Fernández-Capetillo, jefe del grupo de inestabilidad genómica del CNIO, ha detallado que este es uno de “los primeros trabajos en los que se demuestra que mutaciones secundarias pueden volver insensibles a los tumores frente a tratamiento específicos como son, en este caso, los inhibidores de PARP”.
En este sentido, los autores de este estudio trasladan a los profesionales de la medicina personalizada que, “además de la búsqueda de marcadores de sensibilidad a nuevos fármacos, el reto engloba también la búsqueda de marcadores secundarios que confieren resistencia”.
“El objetivo sería lograr una mejora sustancial en los tratamientos”, aseveran.
**AGENCIA EFE
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