Los sorprendentes resultados de un estudio realizado en el Instituto de Investigación Scripps y en ModGene podrían guiar nuevas estrategias para prevenir y tratar la enfermedad de Alzheimer (EA), según los datos que se publican en el último número de Journal of Neuroscience Research.
En este trabajo se señala al hígado, y no al cerebro, como responsable del desarrollo de las placas de amiloide que están presentes en el cerebro de enfermos de Alzheimer. Al parecer, la enfermedad hepática es la fuente que origina la amiloide que después se deposita en el cerebro en forma de placas.
Genes protectores Según Greg Sutcliffe, profesor del Instituto Scripps, se usaron modelos de ratón en el estudio del Alzheimer para identificar genes con potencial para influir en la cantidad de placas de amiloide que se acumulan en el cerebro, encontrándose tres genes protectores de la acumulación y depósito en el tejido cerebral. La baja expresión de cada una de estas proteínas en el hígado se traducía en una mayor protección cerebral. Concretamente, uno de los genes codificaba la presenilina, proteína que contribuye al desarrollo del Alzheimer en humanos.
"Una elevada presencia de presenilina 2 en el hígado parece correlacionarse con una elevada acumulación de beta-amiloide en el cerebro. Las altas concentraciones de esta proteína originada en el hígado circulan por el torrente sanguíneo y llegan hasta el tejido cerebral. Teóricamente, si se inhibiesen las concentraciones de beta-amiloide hepático se podría proteger, secundariamente, al cerebro. Uno de los ensayos se encamina hacia la terapia con imatinib (Gleevec) pues inhibe la producción de amiloide en neuroblastoma afectado por amiloide.
**Publicado en "Diario Médico"
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